imajСсылка на PubMed | Ссылка на оригинал

Авторы с должностями и званиями: Mahmud Mahamid, Omar Abu-Elhija, Mosab Samamra, Ammad Mahamid and William Nseir. Digestive Disease Institute, Shaare Zedek Medical Center, Jerusalem, Israel. Department of Internal Medicine, Holy Family Hospital, Nazareth, Israel. Metabolic Diseases Unit, Holy Family Hospital, Nazareth, Israel.

Выходные данные: Isr Med Assoc J. 2014 Jun;16(6):367−70.

Гнезд­ная ало­пе­ция (ГA) яв­ля­ет­ся ауто­им­мун­ным за­бо­ле­ва­ни­ем, в ле­че­нии ко­то­ро­го при­ме­ня­ют­ся мест­ные и/или си­стем­ные кор­ти­ко­сте­роиды.
Ис­сле­до­ва­ния, про­ве­ден­ные в по­след­нее де­ся­ти­ле­тие, убе­ди­тель­но про­де­мон­стри­ро­ва­ли, что ГА яв­ля­ет­ся опо­сре­до­ван­ным Т-лим­фо­ци­та­ми, ауто­им­мун­ным за­бо­ле­ва­ни­ем при ко­то­ром ауто­ан­ти­ге­ны не­об­хо­ди­мы для ак­ти­ви­ро­ва­ния Т-кле­ток, за­пус­ка­ю­щих за­бо­ле­вание
Роль ви­та­ми­на D в па­то­ге­не­зе им­мун­но /ауто­им­мун­но опо­сре­до­ван­ных за­бо­ле­ва­ний ши­ро­ко изучена.

Вза­и­мо­дей­ствие с им­мун­ной си­сте­мой, яв­ля­ет­ся од­ним из наи­бо­лее хо­ро­шо за­ре­ко­мен­до­вав­ших не­клас­си­че­ских эф­фек­тов ви­та­ми­на D.

Де­фи­цит ви­та­ми­на D был об­на­ру­жен бо­лее чем у 1 мил­ли­ар­да че­ло­век во всем ми­ре. Так­же ши­ро­ко из­вест­но о де­фи­ци­те ви­та­ми­на D во всех воз­раст­ных груп­пах в сол­неч­ных стра­нах, та­ких как, на­при­мер, Из­раиль.

Ме­ха­низм (ы), ко­то­рые свя­зы­ва­ют де­фи­цит ви­та­ми­на D с син­дро­мом ГА не­из­вест­ны. Во­ло­ся­ной фол­ли­кул яв­ля­ет­ся очень гор­мон­чув­стви­тель­ным ор­га­ном. Ви­та­мин D яв­ля­ет­ся гор­мо­ном, ко­то­рый иг­ра­ет важ­ную роль, на­ря­ду с го­мео­ста­зом каль­ция в им­мун­ной ре­гу­ля­ции, ро­сте и диф­фе­рен­ци­ров­ки кле­ток. Ак­тив­ная фор­ма ви­та­ми­на D, 1,25-ди­гид­рок­си­ви­та­ми­на D3, дей­ству­ет по­сред­ством свя­зы­ва­ния со спе­ци­фи­че­ски­ми ре­цеп­то­ра­ми ви­та­ми­на D, ко­то­рые рас­по­ло­же­ны в яд­ре клет­ки-мишени.

Бы­ло по­ка­за­но, что VDR-ядер­ный ре­цеп­тор ви­та­ми­на D экс­прес­си­ро­ван в клю­че­вых струк­ту­рах че­ло­ве­че­ских и мы­ши­ных во­ло­ся­ных фол­ли­кулов.

От­сут­ствие VDR ас­со­ци­и­ру­ет­ся с низ­кой эпи­дер­маль­ной диф­фе­рен­ци­ров­кой и низ­ким ро­стом во­ло­ся­ных фол­ли­ку­лов. Про­яв­ле­ние ак­тив­но­сти VDR в ке­ра­ти­но­ци­тах не­об­хо­ди­мо для под­дер­жа­ния нор­маль­но­го цик­ла ро­ста во­лос. Кро­ме то­го, па­ци­ен­ты с на­след­ствен­ным 1,25-ди­гид­рок­си­ви­та­ми­на D3-ре­зи­стент­ным ра­хи­том I ти­па и мы­ши с VDR «вы­би­тым» ге­ном (но­ка­ут­ные мы­ши) де­мон­стри­ру­ют фе­но­тип, ко­то­рый вклю­ча­ет ало­пе­цию. ГА яв­ля­ет­ся тка­не­спе­ци­фи­че­ским ауто­им­мун­ным за­бо­ле­ва­ни­ем. По­ли­мор­физм ге­на VDR и уров­ни ви­та­ми­на D вли­я­ют на вос­при­им­чи­вость к ауто­им­мун­ным за­бо­ле­ва­ни­ям, та­ким как бо­лезнь Грейв­са и псо­ри­аз. С уче­том вы­ше­ска­зан­но­го мы за­да­лись во­про­сом, су­ще­ству­ет ли вза­и­мо­связь меж­ду уров­ня­ми ви­та­ми­на D в сы­во­рот­ке кро­ви и ГА, дру­гим ауто­им­мун­ным за­бо­ле­ванием.

На­сколь­ко нам из­вест­но эта кли­ни­че­ская вза­и­мо­связь ни­ко­гда не бы­ла ис­сле­дована.

Это бы­ло пер­вое ис­сле­до­ва­ние це­лью, ко­то­ро­го бы­ло изу­че­ние свя­зи меж­ду ви­та­ми­ном D и ГА. В этом про­спек­тив­ном ис­сле­до­ва­нии бы­ла вы­яв­ле­на до­сто­вер­ная связь меж­ду уров­ня­ми в сы­во­рот­ке кро­ви 25 (OH) D ни­же 30 нг / мл и по­яв­ления ГА.

Методы

В ис­сле­до­ва­ние бы­ли вклю­че­ны 23 па­ци­ен­та с кли­ни­че­ским ди­а­гно­зом ГА в пе­ри­од с мар­та 2010 по май 2011 го­да, а так­же кон­троль­ная груп­па, со­по­ста­ви­мая по воз­рас­ту и по­лу. Все па­ци­ен­ты про­шли пол­но­цен­ное об­сле­до­ва­ние, ме­ди­цин­ский осмотр, ан­тро­по­мет­ри­че­ские из­ме­ре­ния и ла­бо­ра­тор­ные те­сты. Ла­бо­ра­тор­ные те­сты вклю­ча­ли об­щий ана­лиз кро­ви, из­ме­ре­ния С-ре­ак­тив­но­го бел­ка (CRP) и ви­тамина D.

Бы­ла об­на­ру­же­на су­ще­ствен­ная кор­ре­ля­ция меж­ду ГА и де­фи­ци­том ви­та­ми­на D. Де­фи­цит ви­та­ми­на D мо­жет быть зна­чи­мым фак­то­ром рис­ка воз­ник­но­ве­ния ГА. Для под­твер­жде­ния этой ги­по­те­зы не­об­хо­ди­мо про­ве­сти ис­сле­до­ва­ния с боль­шим чис­лом па­ци­ентов.


Association between Vitamin D levels and Alopecia Areata

Alopecia areata (AA) is an autoimmune disease, based on the response to local and/or systemic corticosteroid treatment.
Studies from the last decade have clearly demonstrated that AA is an autoimmune disease mediated by T lymphocytes in which autoantigens are necessary to activate T cells that generate the disease. The role of vitamin D in the pathogenesis of immune/autoimmune mediated diseases has been widely studied.
Interaction with the immune system is one of the most well-established non- classical effects of vitamin D.
More than 1 billion people worldwide have been identified as vitamin D-deficient.Vitamin D deficiency has also been widely reported in all age groups from sun-rich countries such as Israel.

The mechanism (s) that link vitamin D deficiency with AA syndrome are unknown. The hair follicle is a highly hormone- sensitive organ. Vitamin D is a hormone that plays an important role, in addition to calcium homeostasis, in immune regulation, cell growth and differentiation. The active form of vitamin D, 1,25-dihydroxyvitamin D3, mediates its action by binding to specific vitamin D receptors located in the nucleus of target cells. It has been demonstrated that VDR is strongly expressed in key structures of human and murine hair follicles.
A lack of VDR is assciated with reduced epidermal differentiation and hair follicle growth. Expression of VDR in keratinocytes is necessary for the maintenance of the normal hair cycle [20]. In addition, patients with hereditary 1,25-dihydroxyvitamin D3-resistant rickets type II and VDR knockout mice exhibit a phenotype that includes alopecia. AA is a tissue-specific autoimmune disease. VDR gene polymorphisms and levels of vitamin D influence susceptibility to autoimmune diseases, such as Graves' disease and psoriasis. In view of the above we wondered whether a relationship exists between serum vitamin D levels and AA, another autoimmune disease. To the best of our knowledge this clinical relationship has never been investigated.
This is the first study to examine the association between vitamin D and AA. In this prospective study a significant association was found between serum levels of 25(OH) D below 30 ng/ml and the occurrence of AA.

Methods

The study included 23 patients diagnosed with AA followed at our outpatient clinic during the period March 2010 to May 2011, as well as a control group matched for age and gender. All subjects underwent a complete work-up and medical examination, anthropometric measurements and laboratory tests. Laboratory tests included complete blood count, C-reactive protein (CRP), and vitamin D levels.

It was found a significant correlation between AA and vitamin D deficiency. Vitamin D deficiency can be a significant risk factor for AA occurrence. More studies with a large number of patients are needed to confirm this hypothesis.